一氧化碳中毒

    工业生产过程中都可能有接触一氧化碳的机会，但职业性急性一氧化碳中毒多发生于一氧化碳泄漏同时通风不良的情况下。由于一氧化碳无色无臭，泄露后不易及时发觉，急性一氧化碳中毒迄今是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。一氧化碳也是许多国家包括我国北方在内的意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。 
　　既往普遍认为一氧化碳使血红蛋白的携氧能力降低，导致低氧血症，继发组织缺氧，是急性一氧化碳中毒的发病机制。 
　　中枢神经系统对代谢的需求最高，因而对缺氧最为敏感。一氧化碳中毒后，由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍，细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭，细胞内钠离子聚积、钙离子超载，加之兴奋性氨基酸释放，自由氧基生成，破坏血-脑屏障，产生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，最后引起颅内压增高、脑血循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的严重后果。
　　脑中含铁多的区域如苍白球、黑质网状带中局部细胞色素氧化酶可明显地受到一氧化碳的抑制；缺氧和脑水肿继发的脑血循环障碍，又可使解剖上血管吻合支较少的部位如苍白球内侧部发生缺血性软化，故一氧化碳中毒时可引起帕金森综合征。如继发大脑后动脉分支供血不足，则可引起皮质性失明。发生大脑皮质下白质广泛的脱髓鞘时，可产生精神症状。部分急性一氧化碳中毒患者的这些精神神经症状，在急性期昏迷苏醒后经历2～30天(假愈期)后方出现，称为"急性一氧化碳中毒迟发脑病"，但迟发脑病的发病机制迄今尚未阐明。
　　一氧化碳是否存在慢性毒性迄今尚在争论中。一般认为一氧化碳为非蓄积性毒物，在脱离接触后，碳氧血红蛋白即逐渐解离，一氧化碳的作用也就随之消失。因此，认为不存在一氧化碳的慢性毒性，所谓慢性一氧化碳中毒，实际上是多次轻度急性中毒的后果。但近年来，动物实验和对人的观察，均发现一氧化碳长期作用对心血管有一定的损害，如心肌病变、心脏肥大，心脏乳酸脱氢酶同工酶活性增高，血管壁的胆固醇沉积量增多等，这可能与一氧化碳作用于细胞色素系统，破坏线粒体功能，影响脂肪酸代谢有关。因此，认为一氧化碳长期作用对心血管的损害是值得重视的。
　　急性一氧化碳中毒后，周围神经亦可见到脱髓鞘的病变。孕妇患急性一氧化碳中毒后，胎儿脑部可见到缺氧所致发育畸形的病理改变。

临床表现
　　1.急性一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒的发病与接触一氧化碳的浓度及时间有关。临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触一氧化碳后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
　　轻度急性一氧化碳中毒者可出现剧烈的头痛、头昏、心悸、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐恢复。
　　中度急性一氧化碳中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
　　重度急性一氧化碳中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去皮质强直，腹壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现为持续性深度昏迷，连续去皮质强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40oC，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现陈-施呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。
　　重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动，意识混浊，定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮质功能障碍，如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写(agraphia)、失语(aphasia)、皮质性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去皮质强直，预后不良。
　　除上述脑缺氧的表现外，有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震颤，尚有2%～3%的患者出现单神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。
　　重度中毒者还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发症。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；合并肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1／5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有合并横纹肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。
　　
    2.迟发脑病(delayedencephalopathy) 
部分急性一氧化碳中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性一氧化碳中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性一氧化碳中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种：
　　(1)精神症状
　　突然定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理，或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。
　　(2)脑局灶损害
　　①锥体外系神经损害：以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动、或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 
　　②锥体系神经损害：表现为一侧或两侧的轻偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。
　　③其他：皮质性失明、癫痫发作、顶叶综合征(失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。
　　急性一氧化碳中毒迟发脑病的发生率的报道中差异很大，为0.2%～47.3%。作者等随访207例经高压氧治疗的急性一氧化碳中毒住院患者，发现迟发脑病的发生率为13.04%。即发现年龄大、昏迷持续2～3天、清醒后头晕与乏力持续时间较长、既往有高血压病、职业以从脑力劳动为主及急性一氧化碳中毒恢复期有精神刺激为这组患者发生迟发脑病的危险因素。但目前仍不能预测迟发脑病的发生，其发病机制也有待研究和阐明。 
　　3.低浓度一氧化碳对人体的影响 长期接触低浓度一氧化碳是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度一氧化碳可能对人体神经系统功能造成影响：出现头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多脱离一氧化碳接触后即可恢复。上述症状持久存在者，往往有多次轻度急性一氧化碳中毒的历史。低浓度一氧化碳的长期作用下，心血管系统也有可能受到不利影响。出现脑CT异常及迟发脑病者，一般恢复缓慢。但迟发脑病经对症治疗后多数于2年内可获明显进步或完全恢复。少数患者恢复不全可遗留器质性神经损害。