可能引起脑栓塞的病因很多，根据栓子的来源可分为心源性和心外源性两大全。各种心脏病都有产生栓子可能，尤其风湿性心脏病瓣膜赘生物、附壁血栓脱落为最常见。在瓣膜病伴发急性或亚急性感染性心内膜炎、心律失常时，更易发生脑栓塞。由心房粘液瘤、心肌病引起者少见。心源性栓子约占脑栓塞病因60-80%。主动脉弓及其大血管的动脉粥样硬化斑块、动脉炎、动脉瘤、动脉创伤及其伴发的血栓形成，也是重要的栓子来源。由这些血栓脱落的栓子进入脑循环，造成脑栓塞，称为动脉—动脉栓塞。其他系统的疾病如肺部化脓性感染、癌细胞集团、寄生虫虫卵、骨折后的脂肪颗粒、胸腔手术时的血凝块或肺泡的气泡、误由动（静）脉注入的空气后油剂、潜水员减压过快时血液中所释出氮气进入颅内血管，都可以成为栓子。

    栓子易于进入脑动脉，也可能进入其它器官或四肢的血管，引起栓塞。但因脑动脉的侧支循环不易迅速建立，约占全身各处动脉栓塞的50%以上。

    栓子可能通过左心室、主动脉，再经颈或椎动脉进入脑循环。在有先天性心脏病如房室间隔缺损，法乐四联症时，体静脉循环系统的栓子也可能不通过肺循环而直接经缺损的间隔到达左心房室而进颅内。形成所谓的反常栓塞。

    栓子进入不容其通过的血管后，阻塞血流，或诱发动脉痉挛，或继发血栓形成，加重局部血供不足；甚至缺血坏死，形成脑梗塞，引起或轻或重的脑部症状。如栓子溶解，破裂而移向远端，侧支循环及时建立，动脉痉挛缓解，局部脑水肿消退，脑栓塞的症状则逐渐减轻或消失。如较大的或多支动脉栓塞，引起大块或多发脑梗塞，或严重脑水肿，或梗塞灶继发出血，则症状加重或导致死亡。

    栓子常进入颅内动脉系统，又因颈内动脉与大脑中动脉成直线的解剖关系，故特别易犯大脑中动脉的皮层或深部分支。皮层分支末端栓塞，易形成所谓分水岭区脑梗塞。栓子由颈内动脉或椎动脉进入颅内造成深部或近皮层的梗塞灶，可单发或多发于一侧或双侧大脑半球、脑干或小脑。梗塞区域急性期，组织坏死或伴发脑水肿，严重者可导致疝形成。陈旧病灶中心神经细胞死亡，代以胶质细胞增生或形成囊腔。栓子性质可为炎性菌栓、虫卵、癌瘤细胞、脂肪球或气体。不少病例病理检查时找不到栓子，可能因栓子很小，或已在生前、死后溶解、破裂。梗塞灶可为缺血性白色梗塞，也可因灶区血管缺血坏死，当栓塞区血管再通，血流重建时，灶内出血形成红色梗塞即出血性梗塞，甚至发生蛛网膜下腔出血。脑血栓病人的其他部位和脏器，也可同时发生梗塞，但不一定都有相应的临床表现。